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人活著爭一口氣，死了要嚥下最後一口氣，可見得氧氣是人類生存的基本條件，到死都少不了。當人體缺氧時，會出現胸悶、氣短、頭暈、頭痛…等現象，若無法改善，會導致免疫力下降，引發各種疾病，但各位讀者知道什麼是缺氧嗎? 缺氧時又會怎麼樣呢 ? 就讓小編為各位細說分明吧。

首先，讓我們來認識一下「缺氧」，缺氧大概可分為四種類型。

乏氧性缺氧 （anoxic hypoxia）

當氧氣進入血液不足，動脈血氧分壓就會降低，導致缺氧，為乏氧性缺氧，外在環境引起的乏氧性缺氧最明顯的例子就是高山症或是通風不良的坑道或礦坑中，人體吸入空氣含氧不足，血液中的氧氣量減少所導致。 

而內部因素引起的乏氧性缺氧主要分為兩種

呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）

這是由於肺的通氣或換氣功能障礙引起。常見於呼吸道狹窄或阻塞、胸腔疾病、或肺部疾病等時。或是靜脈血分流入動脈，這種情形見於某些先天性心臟病，如室間隔或房間隔缺損伴肺動脈狹窄時，出現右向左分流，靜脈血滲入左心的動脈血中。 

血液性缺氧 （hemic  hypoxia）

當血紅蛋白數量不足或性質改變時，血液攜帶氧的能力就會降低，血液性缺氧。但此型缺氧的動脈血氧含量降低而血氧分壓正常，所以又稱為等張性低氧血症（isotonic hypoxemia）。 
血液性缺氧的成因主要有三種 : 

 貧血

各種原因引起的嚴重貧血，使血紅蛋白量減少，血液攜氧減少而發生缺氧，又稱為貧血性缺氧。 

一氧化碳中毒

一氧化碳進入人體後會與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），失去運氧功能。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，故當吸入氣中有0.1%的一氧化碳時，血液中的血紅蛋白就可能有50%為HbCO。一氧化碳還會抑制紅細胞內糖酵解，讓氧合血紅蛋白中的氧不易釋出，組織缺氧的情形會加重。 

高鐵血紅蛋白血症

血紅蛋白中的二價鐵，在氧化劑作用下，可氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，某些化學物質（如亞硝酸鹽，過氯酸鹽，磺胺等）中毒時，會形成過多的高鐵血紅蛋白，其三價鐵與羥基牢固結合而喪失攜帶氧的能力，使組織缺氧。含多量高鐵血紅蛋白的血液呈咖啡色或青石板色。若食用大量含有硝酸鹽的醃菜或變質蔬菜時，腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收後會形成高鐵血紅蛋白血症。  

循環性缺氧 （circulatory hypoxia）

由於組織血流量減少，組織供氧量也會隨之減少，引起的組織缺氧稱為循環性缺氧。這類的缺氧常見於 : 

全身性循環障礙

例如，患者心臟衰竭或休克等時，會因心、腦、腎等主要臟器嚴重缺氧而發生功能衰竭。 

局部性循環障礙

部分血管病變如，血管炎、動脈粥樣硬化、血栓形成以及各種栓塞等。嚴重性端看其血液循環障礙發生的部位，心肌梗塞及腦血管意外是常見的致死原因。

組織性缺氧 （histogenous hypoxia）

由於組織細胞利用氧異常所引起的缺氧稱為組織性缺氧。 常見於 : 

組織中毒

某些毒物如氰化物、硫化氫、磷等可引起組織中毒性缺氧。最典型的是氰化物中毒。各種氰化物會通過消化道、呼吸道或皮膚進入體內，迅速作用導致缺氧，此外，細菌毒素、放射線等也可能損傷線粒體的呼吸功能而引起氧的利用障礙。 

營養不良  

當人體嚴重缺乏某些維生素，如維生素B群時，生物氧化過程不能正常進行導致缺氧。 
雖然缺氧的成因並不相同，但兩種或兩種以上的缺氧經常同時發生，稱之為混何性缺氧。例如，感染性休克時，會引起循環性缺氧，但細菌內毒素還可引起組織性缺氧。心臟衰竭時，由於循環障礙可引起循環性缺氧，可能伴隨肺淤血與肺水腫發生，引起乏氧性缺氧。

缺氧的症狀

缺氧時，輕則引起代償性反應，嚴重時則可能導致細胞壞死甚至死亡，實在不能等閒視之，至於缺氧時會有什麼症狀呢 ?

 呼吸變快

人體缺氧時，呼吸運動會增強，呼吸變深變快。這是因為為了使氧氣從肺泡進入血液中，分鐘肺通氣量會增加，使得肺泡面積顯著擴大。在呼吸變深、變快的同時，胸廓運動增強，胸腔負壓增大，靜脈回心血量增多，使單位時間內流過肺臟的血量增多，從而加速氧的運輸。呼吸變深、變快是由於動脈血氧分壓降低，缺過度通氣雖然可排出較多二氧化碳，導致呼吸性併發中毒，後者在一定程度上可以抑制呼吸，扺消缺氧興奮呼吸的作用。 

心跳加速        

缺氧時可引起交感－腎上腺髓質系統興奮，使心收縮性增強。同時，因為心臟活動及胸廓呼吸運動增強，導致靜脈回流量增多，使心輸出量增加，使心跳加速。

血流重新分配 

急性缺氧時，為了供給各個器官所需的氧氣，身體的血流會重新分配，這時，皮膚與臟器因有較密集的交感縮血管纖維，所以血管會收縮。而心臟及腦血管則會擴張以增加血流。 

毛細血管增生

長期慢性缺氧可促使毛細血管增生。尤其是心臟和骨骼肌的毛細血管增生更明顯，細血管的密度增加可縮短血氧進入細胞的距離，增加對細胞的供氧量。 

缺氧對人體的傷害 

嚴重缺氧，如乏氧性缺氧患者動脈血氧分壓低於4kPa（30mmHg）時，組織細胞可發生嚴重缺氧性損傷，器官可發生功能障礙甚至功能衰竭。 

細胞損傷 

嚴重缺氧使線粒體呼吸功能降低，促使水進入細胞，導致細胞水腫，增加自由基形成，加重細胞損傷，而導致細胞變性壞死。 

中樞神經系統損傷 

大腦重量為體重的2%左右，腦血流量約佔心輸出量的15%，但耗氧量卻約為總耗氧量的23%，所以腦對缺氧十分敏感，對缺氧耐受性更差。急性缺氧會引起頭痛，情緒激動、思考、記憶及判斷力都會受到嚴重影響，喪失協調性等。而慢性缺氧時則會有易疲勞、嗜睡、注意力不集中、精神抑鬱等症狀產生。嚴重缺氧可導致煩躁不安、昏厥、昏迷甚至死亡。

缺氧引起腦組織形態學變化主要是腦細胞腫脹。缺氧及酸中毒可使腦毛細血管壁通透性增加，引起腦間質水腫。腦水腫使顱內壓升高，並壓迫腦血管影響血液循環，使腦缺氧進一步加重，形成惡性循環。 

呼吸功能損傷 

以高山症為例，快速登上4000米以上高原時，可在1~4天內發生急性肺水腫，出現呼吸困難、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有雜音、皮膚粘膜發紫等症狀，這是由於缺氧導致外周血管收縮，加上缺氧性肺血管收縮反應使肺血流阻力增加，導致肺動脈高壓；進而發生肺水腫。肺水腫影響肺的換氣功能，使呼吸抑制，導致呼吸衰竭。 

循環功能障礙 

缺氧會引起心率變慢、期前收縮、甚至發生心室纖維顫動而致死。嚴重的話，心肌受損會受損，甚至完全性傳導阻滯。因為肺泡缺氧導致肺血管收縮，增加肺循環阻力，導致肺動脈高壓，而肺動脈高壓會引起右心肥大，甚至右心衰竭。當全身嚴重缺氧時，體內會產生大量乳酸、腺坩等代謝產物，對血管產生直接擴張作用，大量血液淤積在外周靜脈內，而使得回心的血量減少，損害循環系統。

以上這些缺氧狀況聽起來好像離我們很遠，事實上，現代上班族長期在室內工作，若室內缺乏對流或空調不開，久而久之就會出現慢性缺氧的症狀，長此以往，工作效率低落是其次，身體健康以及心理狀態都會大受影響。可別以為少吸幾口新鮮空氣沒多嚴重，有個新名詞叫做「 職場缺氧」，就是因為在工作時少呼吸了幾口新鮮空氣所導致的症狀，包括有，工作情緒及效率低落、EQ低、易怒以及易疲累，尤其老化得更快。加上長時間坐著不動，血液循環不佳，只會變成惡性循環讓人更疲累。想想自己呆在辦公室時是不是特別容易疲倦，但下了班卻又是一尾活龍，有這樣的情形時，也許不是生了什麼病，而是缺氧，這時不妨檢視一下辦公室的空調是否打開，空氣是否流通，可千萬別整天呼吸別人的廢氣，為了工作賠上健康，一點都不划算喔。